Activation of PPARγ redirects fibro-adipogenic progenitors to replace ectopic bone with fat in models of fibrodysplasia ossificans progressiva and trauma-induced heterotopic ossification
Die Studie zeigt, dass der bereits von der FDA zugelassene Wirkstoff Rosiglitazon in Modellen der Fibrodysplasia ossificans progressiva und der traumatisch induzierten heterotopen Ossifikation die pathologische Knochenneubildung durch Aktivierung von PPARγ verhindert und stattdessen zur Bildung von Fettgewebe führt.